박테리아 내독소 인식 단백질 규명
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KAIST, TLR4-MD-2 복합체 메커니즘 밝혀 … 패혈증 치료제 개발 기여 국내 연구진이 패혈증을 유발하는 박테리아 내독소 인식에 필수적인 단백질의 분자 구조와 작용 메커니즘을 처음으로 밝혀냈다.한국과학기술원(KAIST) 화학과 이지오 교수ㆍ김호민 박사팀은 패혈증을 유발하는 박테리아 내독소를 인식하는 과정에 필수적인 TLR4-MD-2 복합체의 단백질 분자 구조와 작용 메커니즘을 규명했다고 9월6일 발표했다. 연구는 생물학분야의 권위지 Cell에 게재됐으며 앞으로 패혈증 치료제 개발과 선천성 면역반응을 분자 수준에서 이해하는데 기여할 것으로 기대되고 있다. 패혈증은 박테리아 감염이 주 원인으로 사망률이 20-40%에 이르는 질병으로 수많은 제약기업들이 신약 개발 연구를 진행해왔으나 효과적인 치료법은 아직 없는 상태이다. 수용체 단백질인 TLR4/MD-2 복합체는 박테리아 내독소를 인식해 세포 방어메커니즘, 즉 선천성 면역반응을 활성화시키는데 많은 양의 박테리아가 갑작스럽게 침입하면 면역반응이 지나치게 활성화돼 장기 손상과 쇼크 등이 나타나는 패혈증을 발생시킨다. 연구진은 자체 개발한 하이브리드 LRR 기술로 그동안 불가능했던 TLR4/MD-2 복합체 단백질을 대량생산하고 단백질 복합체의 결정구조를 밝혀냈다. 또 단백질 복합체 구조를 통해 패혈증 유도물질인 박테리아 내독소와 지질다당질(LPS)을 인식할 수 있는 단백질 주머니를 찾아내고 LPS와 TLR4/MD-2 복합체가 결합하면서 선천성 면역반응이 활성화되는 메커니즘도 제시했다. 이지오 교수는 “하이브리드 LRR 기술은 TLR4 이외에 세포 내에서 다양한 기능을 하는 수많은 LRR 계열 단백질들을 다량 생산할 수 있는 기술적 근간이 된다”며 “생산된 단백질들을 이용해 각각의 단백질 구조를 분석하고 작용 메커니즘도 밝혀낼 수 있을 것”이라고 밝혔다. <화학저널 2007/09/07> |
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