ACAT-2 효소, 동맥경화 유발!
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간과 장에서 발견되는 콜레스테롤 아실트란스페라제-2(ACAT-2)라는 효소가 동맥경화 유발에 결정적인 역할을 한다는 사실이 밝혀져 동맥경화를 차단할 수 있는 신약 개발의 길이 열렸다. 미국 웨이크 포리스트대학 병리학 교수 로런스 루델 박사는 국립과학원 회보 최신호에 발표한 연구 보고서에서 ACAT-2 효소는 콜레스테롤을 변형시켜 혈류를 타고 순환하고 또 체내에 저장될 수 있도록 하지만 이 외에도 콜레스테롤이 동맥에 축적되게 함으로써 동맥경화를 유발한다고 밝혔다. 루델 박사가 쥐 실험에서 ACAT-2 효소를 만드는 유전자를 유전조작을 통해 녹아웃시킨 결과, ACAT-2 유전자를 가진 쥐에 비해 동맥경화 현상을 거의 보이지 않았다. 또 ACAT-2 유전자가 결여된 쥐들은 보통 쥐들에 비해 혈중 총 콜레스테롤이 낮고 혈류를 타고 순환하는 콜레스테롤 에스터도 적었으며, 동맥경화를 억제하는 양성 콜레스테롤인 고밀도지단백(HDL)의 혈중 농도가 높게 나타났다. 루델 박사는 ACAT-2 유전자가 없는 쥐들은 별다른 부작용이 나타나지 않았으나 ACAT-2 효소를 억제하는 약이 어떤 부작용을 일으킬지는 알 수 없다고 덧붙였다. 한편, 이미 한 제약회사가 ACAT-2 억제제 개발을 위해 루델 박사와 접촉하고 있는 것으로 알려졌다. 시더스-시나이 메디컬센터 동맥경화 연구소 소장인 프레디만 샤 박사는 ACAT-2가 아닌 다른 효소를 억제하는 스타틴(-statin) 계열의 콜레스테롤 강하제가 현재 쓰이고 있으나 일부 환자에게는 효과가 없고 또 일부 환자에게는 관용성이 떨어져 작용 메커니즘이 다른 ACAT-2 억제제 같은 새로운 치료제가 필요하다고 논평했다. 과거 ACAT-1과 ACAT-2의 2가지 형태가 있다는 사실이 밝혀지기 전 일부 제약회사들이 ACAT-2 효소를 억제하는 약을 개발했으나 대부분 효과가 신통치 않았다. 샤 박사는 ACAT-1을 억제하면 동맥경화 위험이 더 커진다며 따라서 실패한 신약들은 ACAT-1과 ACAT-2의 2가지 형태의 효소를 모두 억제했을 것이라고 분석했다. <Chemical Daily News 2003/01/28> |
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